Un nou studiu de laborator, efectuat de un grup de cercetatori americani de la Johns Hopkins University School of Medicine, evidentiaza cum adaugarea fosfatului chimic poate influenta modul in care proteinele se comporta la nivelul celulelor, afectand functiile normale cardiace de pompare a sangelui. Lucrarea de specialitate, publicata recent in jurnalul "Circulation: Heart Failure", aduce noi informatii cu privire la rolul modificarii proteinelor in cazul insuficientei cardiace umane si deschide drumul noilor strategii de personalizare a tratamentelor prin examinarea procesului de hiperfosforilare, noteaza sciencedaily.com.
- Citeste si: VIDEO Cum depistam insuficienta cardiaca? Dr. Lacramioara Petrescu: Aceasta afectiune poate sa apara si ca urmare a unei hipertensiuni netratate
"Studiile realizate pe soarecii de laborator arata ca diferite organisme pot avea procese diferite de hiperfosforilare. Aceste procese ne pot ajuta sa identificam pacientii ce pot beneficia de tratamente personalizate. Deseori cercetatorii vorbesc despre astfel de tratamente in termeni de markeri ADN, insa studiul de fata subliniaza potentialul de a folosi markerii de proteine pentru a dezvolta tratamentul eficient pentru fiecare pacient," declara Dr. Anne M. Murphy, profesoara de pediatrie la Johns Hopkins University School of Medicine.
O anumita forma de boli de inima, cunoscute ca insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie depreciata, limiteaza cantitatea de sange eliberata prin intermediul contractiilor cardiace si afecteaza capacitatea inimii de a se relaxa intre batai, ducand astfel la solicitarea organului.
Se estimeaza ca aceasta boala afecteaza circulatia sangvina la mai mult de 23 de milioane de oameni din intreaga lume. Simptomele specifice includ scurtarea respiratiei, observata in special in momentele de activitate fizica intensa.
Insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie depreciata nu raspunde pozitiv la tratamentul medicamentos recomandat in mod obisnuit pentru insuficienta cardiaca. Aceasta afectiune este intalnita cel mai adesea la adulti, insa exista si copii cu tulburari genetice ale nivelului de proteine musculare cardiace, ce prezinta caracteristicile acestei afectiuni.
Pentru a realiza acest studiu, Dr. Murphy si colegii sau au examinat functiile cardiace prin intermediul ecografiilor in randul soarecilor de laborator. In prima faza, soarecii ce sufereau de hiperfosforilare prezentau un timp indelungat de relaxare a inimii, dar si o rata scazuta de umplere a varfului ventriculului stang al inimii, in timp ce cantitatea de sange ejectata a fost situata in limitele normale.
Cercetatorii au stimulat apoi soarecii de laborator cu adrelina pentru a evalua impactul asupra inimilor acestora. Cei ce sufereau de hiperfosorilare au avut o capacitate limitata de a creste ejectia de sange din inima, prin comparatie cu restul. Cu toate acestea, cei dintai au aratat o imbunatatire a ratei de repaus a inimii.
In cele de urma, Dr. Murphy a supus ambele grupuri de testare la scurte perioade de flux redus de oxigen catre inima si in mod surprinzator soarecii de laborator ce sufereau de hiperfosforilare au fost protejati de aceasta forma de stres datorita tratamentului administrat.
Desi aceasta metoda de tratament nu a fost aplicata pana in prezent subiectilor umani, cercetatorii sunt de parere ca inhibarea proteinelor implicate in procesul de fosforilare ar putea ajuta la dezvoltarea de noi tratamente medicale personalizate pentru pacientii ce sufera de afectiuni cardiace.
